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    我國學者揭示焦慮發生新機制

    日期 2019-10-14   來源:醫學科學部   作者:吳鐳  【 】   【打印】   【關閉

      在國家自然科學基金項目(批準號:81325008)等資助下,南方醫科大學朱心紅教授實驗室首次解析了腦區間鐵離子轉運機制,并發現腦區間鐵離子轉運異常是焦慮發生的關鍵環節,為焦慮癥發病機制的研究提供了新思路。相關研究成果以“Axonal Iron Transport in the Brain Modulates Anxiety-related Behaviors”(腦區間鐵離子轉運調節焦慮樣行為)為題,于2019年10月7日在Nature Chemical Biology(《自然化學生物學》)上在線發表。南方醫科大學朱心紅教授為通訊作者。論文鏈接:https://doi.org/10.1038/s41589-019-0371-x。

      精神疾病嚴重危害人類健康,全球約有10%的人受精神疾病的困擾,造成的經濟負擔高達萬億美元;在我國,抑郁癥、焦慮癥是最為常見的精神疾病,兩者時常并病發生。該研究不僅揭示了腦鐵代謝新機制,并且為焦慮癥發病機制的研究提供了新思路,為抗焦慮新藥物研發提供了新靶點。

      鐵代謝參與腦內多種生物學過程,但腦鐵代謝的基本過程尚不明確。該研究對腦內鐵代謝的新機制進行了探索,解析了鐵離子在各腦區之間沿神經投射進行運輸,發現了兩條腦內鐵離子轉運途徑,即從腹側海馬(vHip)到內側前額葉皮層(mPFC)再到黑質(SN),以及從丘腦(Tha)到杏仁核(AMG)再到內側前額葉皮層(mPFC)(如圖)。不同的鐵離子轉運途徑對應不同的生理病理功能,vHip-mPFC-SN的鐵離子轉運途徑異常是焦慮發生的關鍵環節,并與運動障礙相關,但Tha-AMG-mPFC的鐵離子轉運不參與焦慮樣行為的調節。研究者還發現經典的抗焦慮藥物(地西泮,氯化鋰)治療能夠促進vHip-mPFC的鐵離子轉運,并且促進vHip-mPFC的鐵離子轉運是地西泮發揮抗焦慮效應的必要條件;促進vHip-mPFC的鐵離子轉運能夠逆轉小鼠焦慮模型動物的焦慮樣行為。

     

    圖. 腦區間鐵離子轉運路線圖




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